目的：探究黄芪甲苷（astragaloside IV，AS-IV）对大鼠嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma 12，PC12）细胞缺氧缺糖复供（oxygen deprivation reoxygenation，OGD/R）损伤的保护作用及基于磷脂酰肌醇3 激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）/ 蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称Akt）及B 细胞淋巴瘤-2 蛋白（B-cell lymphoma-2，Bcl-2） PI3K/Akt/Bcl-2 信号通路的机制研究。方法：体外培养 PC12 细胞，细胞随机分为空白对照组、模型组（OGD/R），尼莫地平阳性对照组（5 μmol·L-1）和黄芪甲苷组（1.00、0.10、0.01 μmol·L-1），除空白组外其余各组均建立体外PC12 细胞OGD/R 模型。CCK-8 试剂盒法检测PC12 细胞存活率；乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）试剂盒法测定乳酸脱氢酶的漏出量；采用Hoechst33342 和碘化丙啶（propidium iodide，PI） 双染法检测各组细胞凋亡与坏死情况；Western blot 检测各组细胞Akt、p-Akt、Bcl-2、Bcl-2 相关 X 蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 （cysteinyl aspartate specific proteinase-3，Caspase-3）的蛋白表达情况。结果：黄芪甲苷提高PC12 细胞OGD/R 损伤的细胞存活率，降低LDH 漏出量和细胞凋亡。黄芪甲苷浓度依赖性上调p-Akt/Akt、Bcl-2 的蛋白表达和下调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3 的表达。PI3K/Akt 通路的抑制剂LY2940002 能抑制黄芪甲苷对OGD/R 损伤的PC12 细胞中凋亡相关蛋白的影响。结论：黄芪甲苷对OGD/R 损伤的PC12 细胞具有保护作用，且其保护作用机制可能与PI3K/Akt/Bcl-2 信号通路有关。