目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90只健康SD大鼠随 机分为3组，分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg-1)，每组各30例，除对照组外，其余两组均采用颈总动脉 阻断的方法建立大鼠缺血性脑梗死模型。阿司匹林组造模前5天连续给予50 mg·kg-1剂量的阿司匹林灌胃，第6日处死3组大鼠，TUNEL法检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;Western blot技术检测大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax蛋白表达及Cyt-C释放情况。结果:TUNEL法检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元细胞凋亡率明显少 于模型组，Western blot技术检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元Bcl-2蛋白表达量显著高于模型组，而Bax蛋白表达及Cyt-C释放量显著低于模型组，以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林能够有效减轻因 缺血性脑梗死引发的脑组织神经元细胞凋亡从而发挥神经保护作用，其机制可能与减少线粒体Cyt-C释放，同时升 高Bcl-2蛋白表达量以及降低Bax蛋白表达量有关。