%A 刘金杰, 贺伟, 彭心如, 等 %T 芍药甘草汤提取物对H 2O 2诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响 %0 Journal Article %D 2022 %J 神经药理学报 %R 10.3969/j.issn.2095-1396.2022.02.004 %P 21- %V 12 %N 2 %U {http://actanp.hebeinu.edu.cn/CN/abstract/article_810.shtml} %8 2022-04-26 %X
目的:研究芍药甘草汤提取物(SYG)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H 2O 2)诱导心肌细胞氧化应激和 炎症反应的影响。 方法:将心肌细胞分为5 组,分别为正常组,模型组(200 μmol·L-1 H2O2)和SYG 高、中、低剂 量组(150、100、50 μg·mL -1),SYG 干预24 h 后,采用H2O2 处理2 h,之后采用MTT 法检测细胞增殖能力,紫外 分光光度法测定心肌细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,RT-PCR 法测定心肌细 胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的表达。 结果: H 2O 2诱导可使心肌细胞SOD 及CAT 含量显著降低,MDA 及LDH 的含量显著增加,而SYG 能够显著改善上述 现象,并且能够抑制TNF-α、iNOS、COX-2 和NF-κB 的表达。 结论:SYG 能够抑制 H 2 O 2诱导后心肌细胞的氧化 应激反应及炎症反应,对心肌缺血有一定的保护作用,根据实验结果推测其抗炎作用机制可能为抑制TNF-α激 活NF-κB 信号通路,从而抑制iNOS 及COX-2 的表达,但具体作用机制仍需进一步明确。
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