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1.突触内外NMDA受体的分布调控及其生物学功能 楚世峰，陈乃宏 神经药理学报 2011, 1 (5): 40-48. 摘要（ 8354） PDF（790KB）（ 4515） N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate receptor，NMDA受体)历来被认为是一把双刃剑。一方面，它可介导钙离子内流，增强突触可塑性，提高神经元兴奋性；另一方面，它的过度开放导致钙离子过量内流，形成钙超载，引起细胞功能紊乱，诱发凋亡，或启动细胞死亡信号转导途径。然而，最近的研究表明NMDA受体的生物学效应并不完全取决于其开放程度，不同部位的NMDA受体可激活不同的信号转导通路，产生相反的生物学效应。其中突触上的NMDA受体活化可通过作用于细胞核内的钙离子信号转导通路，发挥保护神经细胞的作用；而突触外的NMDA受体则可诱发细胞的凋亡甚至死亡途径。两者之间的失衡是神经系统疾病发病的主要机制之一，例如在老年痴呆以及亨廷顿氏病中，均发现有NMDA受体分布的异常。因此，调控NMDA受体的分布为神经退行性疾病的治疗提供一个新的方向。 参考文献|相关文章|多维度评价 被引次数: Baidu( 1)

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2.姜黄素的中枢药理作用研究进展 李高文, 徐英, 库宝善, 潘建春 神经药理学报 2011, 1 (2): 48-57. 摘要（ 6655） PDF（1221KB）（ 4516） 姜黄素（Curcumin）是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素，属多酚类化合物。大量已有研究证实了其在外周的药理作用，如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等；近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用。姜黄素作为一种强抗氧剂，通过调节体内氧化 - 还原平衡，减少氧化应激造成的损伤，从而发挥其神经保护作用。姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外，还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB（nuclear factor kapaa B，NF-κB），核因子 E2相关因子 2 （nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2，Nrf2），磷酸化丝裂原激活 / 细胞外信号调节激酶（p-mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase，p-MEK），磷 酸 化 细 胞 外 信 号 调 节 蛋 白 激 酶 （p-extracellular regulated protein kinase, p-ERK)，原癌基因 c-fos，淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）, β淀粉样前体蛋白裂解酶1（β-site APP cleavage enzyme 1，BACE1）等影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路，提高神经元的活性和突触功能，增强神经元可塑性，减少凋亡，继而改善神经退行性疾病症状。本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制。 参考文献|相关文章|多维度评价 被引次数: Baidu( 44)

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3.大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响 宋金艳, 张力, 赵晓倩, 宋志斌 神经药理学报 2011, 1 (2): 7-13. 摘要（ 6310） PDF（1243KB）（ 2701） 目的：观察脑缺血再灌注损伤后，大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响，探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制。 方法: 采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型，腹腔注射（ip）大黄酚脂质体 10.0，1.0，0.1 mg· kg -1，观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变，并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶 -3（caspase-3），Bcl-2和 Bcl-2-Associated X（Bax）的表达。 结果: 大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失，提高 Bcl-2 的表达，降低 caspase-3 和 Bax 的表达，提高神经功能评分，减少病理形态改变，减轻海马神经元损伤，其中以 10.0 mg· kg -1组大黄酚脂质体的作用最为明显（ P<0.05）。 结论: 脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用，其机制可能与上调 Bcl-2 的表达，下调 caspase-3 和 Bax 的表达有关。 参考文献|相关文章|多维度评价 被引次数: Baidu( 24)

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4.姜黄素的神经保护作用研究进展 赵丽艳，余秀娟， 韩天云，张万明 神经药理学报 2012, 2 (2): 58-64. 摘要（ 6240） PDF（1077KB）（ 2532） 姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物的根茎中提取出来的一种黄色植物多酚，已经有多年应用。姜黄素具有抗炎、抗氧化等多种药理作用，可以改善癌症、糖尿病和脑外伤等多种疾病症状。近年来随着对姜黄素研究的深入，发现在神经系统疾病中也有较好的效果，如阿尔茨海默尔病、帕金森病、神经疼痛和神经系统肿瘤等。本文综述了姜黄素神经保护效应及其机制。 参考文献|相关文章|多维度评价

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5.行为药理学：历史与现状 李俊旭 神经药理学报 2011, 1 (1): 55-64. 摘要（ 6164） PDF（1258KB）（ 4148） 行为药理学作为药理学的一个分支，其发展历史已有50余年。从1955年Peter Dews发表其代表性论文《Studies on behavior. I》以来，行为药理学从无到有，已经发展成为一个活跃的、生机勃勃的新学科。本文拟回顾行为药理学的发展历程，理清其历史发展的脉络，并就行为药理学当前发展的状况作一综述。本文还将提出行为药理学研究中所应注意的几个问题供讨论。 参考文献|相关文章|多维度评价

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6.神经元-突触丢失与老年痴呆 张均田 神经药理学报 2011, 1 (1): 1-15. 摘要（ 5925） PDF（35118KB）（ 2146） 阿尔茨海默病（AD）的基础和临床研究表明，老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关。在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失。神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因。已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失。因此，AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体；②调节mTOR（一种使细胞存活的激酶）和UPS（泛素蛋白酶系统）活性，以维持突触蛋白的正常稳态平衡；③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体；④增加海马神经发生和增加突触新生。我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性，以及增加海马神经发生。提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物。 参考文献|相关文章|多维度评价

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7.烟碱类似物ZY-1对淀粉样蛋白产生及转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用 聂惠贞, 王泽剑, 赵文娟, 卢金淼, 张璨, 骆庆和, 王玉亮, 高翔, 殷明 神经药理学报 2011, 1 (1): 26-31. 摘要（ 5730） PDF（1522KB）（ 3398） 目的：观察烟碱类似物ZY-1在细胞水平上对Aβ产生的影响及对转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用。 方法：在转染高表达烟碱受体亚型的SH-EP1-α4β2 nAChR细胞株进行放射配基结合实验；Western blotting检测ZY-1对于转染了APP695质粒的SH-EP1-α4β2 nAChR细胞产生Aβ的影响；在双转基因阿尔茨海默病小鼠B6C3-Tg（APPswe/PSEN1dE9）85Dbo/J品系通过Morris水迷宫试验和跳台试验观察ZY-1对小鼠学习记忆的影响。 结果：1.受体亚型结合分析，亲和力常数Ki＝21.5 mol·L -1，亲和力很高，显示ZY-1有α4β2亚型结合特异性。2. 烟碱激动剂尼古丁和ZY-1可以显著降低细胞内Aβ水平。3. Morris水迷宫试验和跳台试验表明，ZY-1中、高剂量对模型小鼠的空间学习记忆有显著改善作用。 结论：ZY-1可能具备了作为AD治疗药物进一步开发的潜力，确切的成药性仍需进一步的试验来证明。 参考文献|相关文章|多维度评价

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8.神经干细胞球和单层贴壁神经干细胞的培养及鉴定 郝军荣, 张丽, 秦正红 Journal of Materials Sciences & Technology 2011, 1 (1): 51-55. 摘要（ 5659） PDF（9034KB）（ 3529） 目的：探讨小鼠大脑皮层源性神经干细胞(NSCs)体外培养的两种方法并对培养的细胞进行鉴定。 方法：分别取孕14~16d的昆明小鼠胚胎脑皮质并用细胞球悬浮培养和单层贴壁培养两种方法进行体外培养，用光学显微镜观察NSCs的生长情况，并用免疫细胞化学鉴定NSCs特异性抗原的表达，经过血清对NSCs分化诱导后进行胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白-2的检测。 结果：①培养出来的细胞可以扩增生长；②这两种方法分别培养的神经干细胞球和单层神经干细胞经抗巢蛋白免疫细胞染色均呈阳性；③两种培养方法培养出的NSCs经诱导分化后，免疫细胞化学染色显示微管相关蛋白-2、神经胶质酸性蛋白染色阳性。 结论：采用无血清培养基中加入特定生长因子的神经干细胞球培养和单层贴壁两种培养技术，可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的NSCs。 参考文献|相关文章|多维度评价 被引次数: Baidu( 13)

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9.阿尔茨海默病的动物模型制备及药物治疗 靳淼，安红梅 神经药理学报 2011, 1 (6): 28-36. 摘要（ 5515） PDF（1296KB）（ 3473） 本文综述了近年来阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型制备及治疗的研究进展。根据AD发病机制的研究，概括了AD动物模型制备的种类，指出目前还缺乏能全面复制病因、病理改变的AD疾病模型。在AD的治疗中，总结了目前的药物治疗种类，提出针对Aβ和Tau蛋白的治疗仍是AD治疗研究热点，中医药在AD治疗中也起到了一定作用，并显示出良好的应用前景。 参考文献|相关文章|多维度评价

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10.蜂斗菜素抑制人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖作用机制研究 程月芳，王彩芳，李文杰，林青，张旗 神经药理学报 2011, 1 (3): 1-6. 摘要（ 5501） PDF（4169KB）（ 2845） 目的：探讨蜂斗菜素对人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖抑制作用的机制。 方法：采用SRB法检测蜂斗菜素对肿瘤细胞的增殖抑制作用；采用流式细胞术观察蜂斗菜素对SK-N-SH细胞周期和凋亡的影响；采用Hochest 33258染色法观察蜂斗菜素对SK-N-SH凋亡的影响；蛋白免疫印迹法( Western Blotting ) 检测蜂斗菜素对SK-N-SH细胞ERK1/2蛋白磷酸化的影响。 结果：蜂斗菜素对SK-N-SH，SGC7901，SPC-A-1，SMMC 7721，Ec9706，SK-N-BE(2)和U251细胞有不同程度的抑制作用。蜂斗菜素使SK-N-SH细胞的周期阻滞于G0/G1期，但不诱导其凋亡，且下调ERK1/2蛋白的磷酸化水平。 结论：蜂斗菜素是一种潜在的抗肿瘤天然化合物，其机制为抑制细胞增殖，但不诱导其凋亡。其分子机制可能包括下调ERK1/2蛋白的磷酸化水平。 参考文献|相关文章|多维度评价

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11.远志总皂苷对AD模型大鼠海马nAChRα4及PSD-95表达的影响 李晓峰, 赵大鹏, 陈树沙, 景玮, 李新毅 神经药理学报 2011, 1 (3): 16-22. 摘要（ 5452） PDF（9007KB）（ 2742） 目的:通过观察中药远志总皂苷（Tenuigenin，TEN）对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基（Nicotinic Acetylcholine Receptor subunit alpha-4，nAChRα4）和突触后致密蛋白95 (postsynaptic density 95，PSD-95)表达的影响，旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。 方法：32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，模型组，TEN 12.5，37.5 mg·mL -1剂量组，应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型，TEN12.5，37.5 mg·mL -1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗，采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。 结果:模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组，平均光密度值显著降低( P<0.01)；TEN 12.5，37.5 mg·mL -1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组，两组平均光密度值均显著增高( P<0.05)；且TEN 37.5 mg·mL -1剂量组的平均灰度值比TEN 12.5 mg·mL -1剂量组显著降低，平均光密度值显著增高( P<0.01)。 结论：TEN可显著提高AD模型大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达，并具有剂量依赖性，这可能是其改善认知功能的部分机制。 参考文献|相关文章|多维度评价

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12.脑缺血及脑缺血再灌注损伤动物模型制备方法及评价 王树，张力 神经药理学报 2011, 1 (3): 31-40. 摘要（ 5160） PDF（1126KB）（ 5926） 脑血管病是临床常见病、多发病，选择和应用较为可靠的脑血管病动物模型对其预防和治疗的研究显得尤为重要。本文对常见的各种动物全脑缺血和局部脑缺血及再灌注动物模型的种类、制作方法和特点作了详细分类及介绍，特别详述了改良Himori法（暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注模型）及该模型制作的关键步骤。通过对现有动物模型应用特点的评价，为选择合适的脑缺血及脑缺血再灌注动物模型研究脑血管病，具有重要指导意义。 参考文献|相关文章|多维度评价

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13.α2-肾上腺素受体激动剂右旋美托嘧啶对缺血性脑血管病的保护作用 胡敏, 何治 神经药理学报 2011, 1 (5): 49-55. 摘要（ 5148） PDF（714KB）（ 3442） 缺血性脑血管病是常见病、多发病，其致残率和死亡率均高，严重影响着人类的身体健康和生活质量。而脑缺血缺氧时，神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血/再灌注的损伤，但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚，可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶就是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。 参考文献|相关文章|多维度评价

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14.双光子显微镜在神经药理学活体研究中的应用 赵君，王晋辉 神经药理学报 2012, 2 (1): 45-64. 摘要（ 5094） PDF（6504KB）（ 5892） 得益于生物组织双光子吸收的非线性光学效应，双光子显微镜现在已经成为活体脑功能研究中重要的研究工具。双光子成像具有较深的穿透力、更为集中的空间聚焦、较小的组织损伤性等特征。因此，利用双光子显微镜能够在细胞甚至是亚细胞水平上对活体中的神经细胞结构形态，离子浓度、细胞运动、分子相互作用等生理现象和过程进行直接的成像监测，另外还能进行光裂解、光激活、光转染和光损伤等光学操纵；另一方面，双光子活体成像单细胞分辨率的大范围成像也便于高通量的系统药理学研究。在多年使用双光子显微镜进行活体研究的基础上，我们结合最新的研究进展重点阐述双光子显微镜在神经科学、神经药理学以及疾病动物模型的活体研究中的应用，并探讨其更广阔的前景。 参考文献|相关文章|多维度评价

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15.罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究 张亭亭，刘丽萍， 姜荔莹，胡伟，龙燕，洪浩 神经药理学报 2011, 1 (2): 1-6. 摘要（ 5049） PDF（1263KB）（ 3061） 目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的 1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。 方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg• kg -1）诱导小鼠 1 型糖尿病模型，将造模成功（空腹血糖>11.1 mmol• L -1）的小鼠随机分为3 组：模型组，罗格列酮 3.2,1.6 mg• kg -1• d -1剂量组；另设正常对照组，每组 10～12只，连续灌胃（ig）给药 6 周。第 6 周采用 Morris 水迷宫和 Y 迷宫实验评价认知功能，并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区 Aβ 40,Aβ 42糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。 结果：与模型组相比，罗格列酮 3.2 mg• kg -1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（ P<0.05），增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（ P<0.05），并增加糖尿病小鼠在 Y 迷宫测试中的正确反应次数（ P<0.05）；罗格列酮对 1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响；罗格列酮 3.2 mg• kg -1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区 Aβ 40（ P<0.05, P<0.05）和 Aβ 42（ P<0.05, P<0.05）的水平而对海马和皮层区 BACE1 水平无显著影响。 结论：罗格列酮 3.2 mg• kg -1剂量可通过降低脑内 Aβ水平而改善 1 型糖尿病小鼠认知障碍。 参考文献|相关文章|多维度评价

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16.Involvement of Kir6.2-composing ATP-sensitive potassium channels in phencyclidine-induced negative symptoms of schizophrenia / Kir6.2构成的ATP敏感性钾通道在苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状中的作用 戴婷, 陈中国, 段磊, 丁建花, 范益, 胡刚 神经药理学报 2011, 1 (1): 31-38. 摘要（ 5005） PDF（1811KB）（ 3848） 目的：ATP敏感性钾（K-ATP）通道对多巴胺和谷氨酸能传导具有重要的调节作用，而多巴胺和谷氨酸能传导之间相互作用是精神分裂症病理机制的重要神经化学基础。因此，我们应用Kir6.2（主要表达在神经元的K-ATP亚基）敲除小鼠，通过苯环己哌啶诱导强迫游泳不动时间的延长，模拟精神分裂症的阴性症状，从而研究K-ATP通道在其中的作用。 方法：连续注射14天苯环己哌啶（10 mg•kg-1，i.p.）后，通过观察强迫游泳实验中小鼠不动时间的长短，评价Kir6.2敲除对精神分裂症阴性症状中抑郁样表现的影响；应用高效液相色谱联合电化学检测法观察纹状体多巴胺及其代谢产物、多巴胺更新率的改变；应用溴脱氧尿嘧啶核苷插入法观察海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的改变；应用Western blot技术观察磷酸化Akt水平的变化。 结果：Kir6.2敲除取消了苯环己哌啶引起的强迫游泳不动时间的延长。不仅如此，Kir6.2敲除还抑制了苯环己哌啶诱导的纹状体多巴胺更新率的增加、海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖的减弱，以及磷酸化Akt水平升高。 结论：Kir6.2组成的K-ATP通道参与了苯环己哌啶诱导的精神分裂症阴性症状，阻断K-ATP通道有望成为治疗精神分裂症的新策略。 参考文献|相关文章|多维度评价

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17.人参皂苷和三七皂苷五种成分神经保护作用的均匀设计-高通量筛选研究 宋志斌, 张丹参 神经药理学报 2011, 1 (3): 7-15. 摘要（ 4999） PDF（2258KB）（ 3089） 目的：通过对人参皂苷和三七皂苷多成分多水平均匀设计配伍的神经保护作用筛选研究，评价中药有效成分的均匀设计-高通量筛选技术。 方法： 选取人参皂苷Re、Rb1、Rg1、Rg3和三七皂苷R1等五种皂苷单体6个水平（1×10-4~1×10-9mol·L-1）进行均匀设计配伍组合，通过神经细胞血清剥夺损伤模型进行药效高通量筛选；得到的最佳组合样品，再通过小鼠脑缺血再灌注损伤模型（避暗法、断头耐缺氧实验）及血清和脑、心肌组织老化相关酶测定，进行药效学评价。 结果：在细胞实验中筛选得到的最佳 3个组合样品（A11，A12，P5），药效（细胞存活率＞90%）高于1×10 -4mol·L -1浓度的五种皂苷单体及维生素E（细胞存活率最高78%）；可明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤所致的记忆障碍，增强耐缺氧能力，提高组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，降低一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，维持谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，ALT） 及乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）含量稳定（ P<0.01~0.05）。 结论：均匀设计配伍与中药复方配伍有相似之处，高通量筛选出的五种皂苷3个最佳配伍组合样品对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，均匀设计-高通量筛选适用于中药及其复方有效成分大规模药效筛选。 参考文献|相关文章|多维度评价

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18.小半夏汤对水貂呕吐模型作用机制的研究 任绪莹，牟群芳，罗宜人，王珏，岳旺，张芳 神经药理学报 2011, 1 (3): 23-26. 摘要（ 4984） PDF（1160KB）（ 3108） 目的：研究小半夏汤（Small Pinelliae Decoction，SPD）止呕作用及机制。 方法：用顺铂(7.5 mg·kg -1)和阿扑吗啡(1.6 mg·kg -1)制备水貂呕吐模型。提取小半夏汤（半夏:生姜=1:1）有效成分制备成颗粒，给予水貂灌胃(ig)小半夏汤(相当于给予4.0，1.0 g·kg -1生药量)后30 min，再腹腔注射(ip)顺铂或阿扑吗啡，研究小半夏汤对外周和中枢性两种呕吐模型的抑制作用及机制。 结果：小半夏汤可显著抑制顺铂（72 h内）引起的急性和延迟性呕吐，减少干呕和呕吐次数并延长呕吐潜伏期( P<0.01)；并可对抗顺铂引起极后区和回肠组织P物质Ｉ型受体（neurokinin-1，NK1）表达增加（ P<0.05）。小半夏汤也可抑制阿扑吗啡（6 h内）的呕吐反应（ P<0.01）；但对其呕吐潜伏期效果不显著，却可显著降低呕吐率( P<0.05)。 结论：小半夏汤颗粒对于顺铂和阿扑吗啡所导致的呕吐均有抑制作用，其作用机制与抑制中枢及外周的NK 1受体表达有关。 参考文献|相关文章|多维度评价

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19.线粒体与神经退行性疾病 周晓雯, 苏朝芬, 罗焕敏 神经药理学报 2011, 1 (3): 41-46. 摘要（ 4947） PDF（1083KB）（ 4099） 神经退行性疾病是由神经元和/或其髓鞘的丧失所致，目前该类疾病的病因仍未完全阐明。研究发现，线粒体功能障碍、能量代谢异常, 已成为公认的早期病理现象。本文主要以阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和帕金森综合症（Parkinson disease，PD）为例，探讨线粒体功能异常在神经退行性疾病发病中的作用，以期为该类疾病诊治和新药研发提供新思路。 参考文献|相关文章|多维度评价

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20.糖皮质激素与海马结构可塑性 陈琳，杜力军， 赵玉男 神经药理学报 2011, 1 (2): 58-64. 摘要（ 4938） PDF（1023KB）（ 3368） 神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性。长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性，并能被抗糖皮质激素治疗所逆转，说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节。据此，在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中，糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性。此外，短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性，暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的。 参考文献|相关文章|多维度评价