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1. 组蛋白乙酰化在衰老中的作用 黄波月, 杨宝学 神经药理学报 2021, 11 (2): 53-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.010 摘要（ 180） PDF（1480KB）（ 38） 衰老过程中细胞稳态丢失，组织功能改变，且身体健康水平普遍下降，最终导致死亡。随着年龄的增长，由多种表观遗传因素共同调控的基因表达控制将减弱。组蛋白修饰是控制染色质结构和基因转录的关键调控因子，从而影响各种重要的细胞表型。越来越多的研究表明，各种环境刺激下组蛋白乙酰化均参与调控翻译，从而影响基因表达和寿命。该综述总结了组蛋白乙酰化在基因转录调控和衰老过程中的机制，并探讨了组蛋白乙酰化直接或间接参与衰老相关基因表达和信号通路调控的作用，列举了目前靶向组蛋白的抗衰老药物，旨在促进 研究者以组蛋白乙酰化为靶点的衰老研究的深入。 相关文章|多维度评价

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2. 大鼠脊髓损伤模型的制备与评估 钱麒炳, 王金瑛, 赵晨宇, 等 神经药理学报 2021, 11 (2): 21-25. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.005 摘要（ 114） PDF（3010KB）（ 8） 目的：制备大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）模型并对模型进行评估，为探究SCI继发性反应的发生机制及SCI早期干预治疗奠定基础。方法：将10周龄的雄性SD大鼠随机分为SCI组和假手术（Sham）组（n=12），SCI组行第9~11胸椎（T9-11）椎板切除术，于T10处用标定力为50 g的动脉瘤夹完全钳夹脊髓并维持40 s，以制备急性SCI大鼠模型。Sham组大鼠仅行T9-11椎板切除手术，而不损伤脊髓组织。SCI后，根据BBB评分标准对实验动物后肢运动功能进行评价，采用HE染色和TUNEL染色检测实验动物脊髓组织的病理学变化和细胞凋亡，并采用Western blot对细胞凋亡密切相关蛋白：B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）和cleaved caspase3（c.caspase3）的相对含量进行检测。结果： SCI组大鼠术后运动功能BBB评分显著低于Sham组；HE染色显示SCI组动物脊髓结构破坏严重，细胞胞体收缩，细胞间隙增大，灰质部位空洞明显；而Sham组未见明显异常。TUNEL染色显示SCI组脊髓组织的细胞凋亡率显著高于Sham组；Western blot结果显示，SCI可致脊髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2的相对量降低，却使促细胞凋亡蛋白Bax和细胞凋亡效应酶c.caspase3的相对含量升高。结论：利用动脉瘤夹压迫法制备大鼠急性SCI模型，实验操作简单易行、稳定性良好，在SCI修复研究中值得推广应用。 相关文章|多维度评价

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3.咪达唑仑导致神经功能损伤及作用机制研究 杨蓉, 孙振琴, 谢文娟, 等 神经药理学报 2021, 11 (3): 5-9. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.002 摘要（ 88） PDF（5646KB）（ 8） 目的：探讨镇静药咪达唑仑导致神经功能损伤及其机制。 方法：将72 只大鼠分为生理盐水对照组、咪达唑仑组、右美托咪定组三个组别，每组各24 只，比较三组大鼠的神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、中枢神经特异性蛋白（central nervous specific protein，S100β）、细胞死亡受体Fas 水平、逃逸潜伏期、游泳速度、穿过原平台次数，对NSE、S100β、Fas 病理切片进行分析。 结果：与对照组和右美托咪定组相比，咪达唑仑组 NSE、S100β、Fas 水平较高，逃逸潜伏期较长，穿过原平台次较少（ P<0.05）。 结论：咪达唑仑对神经功能损伤以及学习记忆功能影响较大。 相关文章|多维度评价

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4.黏着斑激酶在疾病发生发展过程中的作用研究进展 贺巾钊, 杨宝学 神经药理学报 2021, 11 (3): 50-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.009 摘要（ 85） PDF（1251KB）（ 22） 黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）是组成黏着斑（focal adhesions，FAs）的关键蛋白，参与连接细胞外基质环境和细胞内信号。FAK 作为一种非受体型酪氨酸激酶，受整合素、生长因子受体、G 蛋白耦联受体等调控，介导多种生理活动，如细胞迁移、侵袭、增殖、分化、血管生成等。研究表明，FAK 异常表达及活化在心血管、肝脏、肾脏、脂肪代谢、免疫调节等相关疾病发生过程中发挥重要作用，且与癌症预后相关。近年来随着对FAK 动物模型及小分子抑制剂的研究深入，靶向于FAK 为治疗多种疾病提供了新的手段。FAK 小分子抑制剂呈现良好的临床前疗效且无明显副作用，其中多种小分子抑制剂已进入临床试验。该文综述了FAK 在多种组织器官疾病发生发展中的作用及其抑制剂在相关研究中的使用，阐述现阶段以FAK 作为治疗疾病靶点的作用机制及应用前景。 相关文章|多维度评价

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5.皮层扩散性抑制的研究进展 赵博, 禹爱梅, 邹玉安 神经药理学报 2022, 12 (3): 28-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2022.03.006 摘要（ 81） PDF（1210KB）（ 25） 皮质扩散性抑制（cortical spreading depression，CSD）是大脑皮质受刺激后产生的电活动抑制带，该抑 制带可以将大脑皮质跨膜离子的浓度梯度迅速摧毁并去极化，导致细胞内外发生短路，可以影响大脑的灌注及 代谢，导致不良预后，该文将从以下几个方面对CSD 的研究进展进行综述。 相关文章|多维度评价

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6.5-HT2A/D2 受体平衡拮抗剂NH809抗精神分裂症作用的初步研究 于民权, 徐祥清 神经药理学报 2022, 12 (3): 1-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2022.03.001 摘要（ 73） PDF（1284KB）（ 31） 目的：考察5-HT2A/D2 受体平衡拮抗剂NH809 体内抗精神分裂症药理学作用。 方法：采用地卓西平马来酸盐（0.3 mg·kg -1，ip）诱发小鼠高活动模型、阿扑吗啡（1 mg·kg -1，sc）诱导小鼠攀爬模型及大鼠条件回避反应（conditioned avoidance response，CAR）实验，评估NH809 体内抗精神分裂症的作用，并与阳性药利培酮进行比较。 结果：在地卓西平马来酸盐诱发小鼠高活动模型、阿扑吗啡诱导小鼠攀爬行为及大鼠条件回避反应体内动物 模型上，NH809 具有剂量相关的抑制作用，其ED50 分别为0.04、0.05 和0.24 mg·kg -1；利培酮在这三个模型上的ED50 分别为0.06、0.68 和0.60 mg·kg -1。 结 论：NH809 对多个精神分裂症动物模型具有显著的药理学作用，且体内活性优于利培酮。 相关文章|多维度评价

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7. 帕金森病合并糖尿病患者的情绪与认知及肢体感觉异常的研究 潘妍婷, 张晓杰, 范磊, 刘星亮, 岳秉宏 神经药理学报 2021, 11 (4): 1-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.04.001 摘要（ 72） PDF（1082KB）（ 20） 目的：研究分析帕金森病合并2型糖尿病患者情绪与认知及肢体感觉异常情况。方法：选取40例帕金森病合并2型糖尿病患者作为观察组，以及选择同期无糖尿病帕金森病患者40例为对照组，分析帕金森病合并2型糖尿病患者（H-Y分级2~3级）情绪与认知变化以及肢体感觉异常情况与无糖尿病的帕金森病患者的区别。结果：观察组情绪与认知的调查结果显示，记忆力减退，注意力不能集中以及淡漠等发生率明显增高，与对照组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；对肢体感觉症状，观察组肢体疼痛、肢体寒凉发生率高于对照组，两组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：帕金森病合并2型糖尿病患者较无糖尿病的帕金森病患者情绪与认知功能受损发生率较高，肢体感觉出现麻凉症状发生率较高。 相关文章|多维度评价

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8.线粒体自噬的调控机制及其在脑缺血再灌注损伤中的作用 谢佳佳, 孙婷, 张丹参 神经药理学报 2021, 11 (3): 43-49. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.03.008 摘要（ 70） PDF（1118KB）（ 9） 自噬作为参与细胞代谢和细胞器更新的调节机制，在机体的生理和病理过程中扮演着重要的角色。线粒体自噬作为细胞靶物特异性自噬的一种，可识别和清除功能受损的线粒体，实现线粒体的质量控制。线粒体主要通过Parkin 依赖途径和非Parkin 依赖途径调节自噬，从而影响机体的机能。研究表明线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤过程有密切的关系，但是其在脑缺血再灌注损伤中的作用一直存在争议。该文主要总结了线粒体自噬的机制和线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的方式。 相关文章|多维度评价

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9.张家口籍汉族人CD14 基因及其-159C/T 位点多态性与心血管疾病关联研究 周璐瑾, 崔思瑶, 陈素艳, 等 神经药理学报 2021, 11 (6): 1-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.06.001 摘要（ 67） PDF（11193KB）（ 2） 目的：探讨人白细胞分化抗原14（cluster of differentiation antigen 14，CD14）基因编码蛋白的理化性质、功能和基因多态性与心血管疾病的相关性，为预防、治疗心血管疾病提供依据。 方法：收集心血管疾病患者血浆标本75 例（男性患者42 例，女性患者33 例）；健康对照组125 例（男性患者80 例，女性患者45 例），抽取静脉血提取基因组DNA，利用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP）技术检测CD14 基因-159C/T（rs2569190）位点多态性，并通过电泳观察酶切结 果，统计基因型频率，判断其与心血管疾病的相关性。利用生物信息学方法对CD14 基因编码蛋白进行理化性质、结构、功能和互作分析论证CD14 基因编码蛋白与心血管疾病发生存在的联系。 结果：在患病组CD14-159C/T（rs2569190）的TT 基因型分布频率为56%，显著高于正常对照组（40.8%），差异具有统计学意义（P<0.05），其余基因型均无统计学意义（P>0.05）。CD14 为分泌蛋白，位于细胞外基质，无跨膜区，亲水性较弱。CD14 蛋白二级 结构中无规则卷曲较多（占41.87%）。CD14 与10 个蛋白直接互作，在Toll 样受体4 信号通路和MyD88 依赖的Toll 样受体信号转导途径中发挥重要作用。 结论：CD14 基因-159C/T（rs2569190） TT 基因型，与心血管疾病发生密切相关，CD14 蛋白可能在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要作用。 相关文章|多维度评价

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10. 穿龙薯蓣皂苷元对CIA小鼠CD4+CD25-T分化为Treg细胞的诱导作用 梁秀军, 于永洲, 夏东帅, 等 神经药理学报 2021, 11 (2): 5-10. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.002 摘要（ 66） PDF（2913KB）（ 4） 目的：探讨穿龙薯蓣皂苷元诱导胶原性关节炎（collagen induced arthritis，CIA）小鼠CD4+CD25-T细胞向调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）转化的影响。方法：采用免疫磁性细胞分离法（magnetic activated cell sorting，MACS）分离CIA小鼠的CD4+CD25-T细胞。通过不同浓度（25、12.5、6.25μmol·L-1）的穿龙薯蓣皂苷元诱导CD4+CD25-T细胞向Treg细胞分化，用FCM检测Treg细胞比率，Real-Time PCR法检测Foxp3 mRNA的水平，ELISA法检测培养上清白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的含量。结果：免疫磁性细胞分离法分选出的CD4+CD25-T细胞纯度达93.89%。与对照组相比，穿龙薯蓣皂苷元给药组Treg细胞比率明显上调（P<0.05），Foxp3 mRNA的表达水平和培养上清中IL-10的水平均明显增加（P<0.05）。结论：穿龙薯蓣皂苷元可以诱导 CIA小鼠CD4+CD25-T细胞向Treg细胞分化，并促进Foxp3的表达。 相关文章|多维度评价

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11.地舒单抗在类风湿性关节炎中的应用 张梅, 魏蔚 神经药理学报 2022, 12 (2): 35-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2022.02.007 摘要（ 66） PDF（1144KB）（ 0） 骨质疏松是类风湿性关节炎的常见并发症。地舒单抗是一种可与核因子kappa-B 受体激动剂配体结合 的全人源性单克隆抗体，能抑制破骨细胞活性，增加骨密度，减少骨折发生率，并且安全性良好。地舒单抗越来越 多的用于类风湿性关节炎的治疗。地舒单抗可以增加类风湿关节炎患者的骨密度，阻止骨侵蚀和关节周围骨质 流失的发生，降低骨折的发生率，但不影响滑膜炎症和关节活动度。地舒单抗与治疗类风湿性关节炎的药物联合 应用可协同抑制骨侵蚀，且耐受性良好，感染的发生率并未增加，同时需关注颌骨坏死和非典型股骨骨折等罕见 副作用，建议补充维生素D 及钙剂预防低钙血症。地舒单抗在停药后，警惕骨密度下降及锥体骨折等风险，建议 在医师指导下停药，可在停药后转换为双膦酸盐等继续治疗。 相关文章|多维度评价

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12.SGLT2抑制剂临床应用进展 赵朋涛, 李佳程, 闫晓冬, 等 神经药理学报 2021, 11 (5): 52-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.05.009 摘要（ 64） PDF（1112KB）（ 1） 糖尿病是一种以血糖异常升高为主要临床表现的代谢性疾病，胰岛素的缺失或相对不足是糖尿病发生的主要机制，目前主流治疗方法以增加机体葡萄糖利用及增强胰岛素敏感性和胰岛素量来控制血糖。钠- 葡萄糖共同转运体2（sodium glucose cotransporter 2，SGLT2）抑制剂是临床治疗2 型糖尿病的一类新型口服药物，目前作为治疗糖尿病的临床二线辅助用药，其不同于传统胰岛素的降糖机制而受到关注。随着临床治疗的应用，临床科研者发现SGLT2 抑制剂不仅在治疗2 型糖尿病方面表现出强力的降糖效果，同时在对伴或不伴糖尿病患者的心脑血管、肝肾等重要器官损伤也有额外的保护作用，然而SGLT2 抑制剂器官保护作用机制尚不明确，也伴有较明显的副作用，随着研究的深入，SGLT2 抑制剂的作用及机制被进一步发现。该文主要总结了SGLT2 抑制剂在降糖、改善心脑血管病变、肾损伤保护、抗肿瘤等方面的作用以及潜在器官保护机制。 相关文章|多维度评价

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13. 人参皂苷CK 对神经退行性疾病的神经保护作用 蒋岩, 许洁, 董扬扬, 赵丽艳, 张万明 神经药理学报 2021, 11 (4): 49-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.04.009 摘要（ 64） PDF（1201KB）（ 5） 近年来，随着我国人口老龄化速度加快，神经退行性疾病（ neurodegenerative diseases ）的发病率和死 亡率都有所增加，如阿尔茨海默病（ Alzheimer’s disease ， AD ）、血管性痴呆（ vascular dementia ， VD ）、帕金森病 （ Parkinson’s disease ， PD ）、缺血性脑血管病（ ischemia cerebral vascular disease ， ICVD ）、癫痫（ epilepsy ， EP ）等。 人参（ ginseng ）是我国传统的草本植物，具有安神益智、抗衰老等功效。人参皂苷（ ginsenoside ）是人参中的主要 活性成分，其中人参皂苷 CK （ ginsenoside compound K ， CK ）是原人参二醇型人参皂苷在肠道内的代谢产物，研 究发现 CK 具有神经保护等作用。 CK 的神经保护机制涉及抗氧化应激、抗炎、提高能量代谢、抗自噬、抗凋亡、 调节神经递质等。该文综述了 CK 对神经退行性疾病的神经保护作用以及 CK 的神经保护作用机制，以期为神 经退行性疾病药物的治疗及研发提供理论参考。 相关文章|多维度评价

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14. 中药及其有效成分治疗癫痫的作用机制 朱晓悫, 张炜 神经药理学报 2021, 11 (2): 45-52. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.009 摘要（ 59） PDF（1098KB）（ 12） 癫痫是一种以脑内神经元的异常放电引起的以反复发作为特点的慢性神经系统疾病，具有反复性、不可预测性和无端发作的特点。中药治疗癫痫的疗效稳定，副作用小，因而越来越受人们的重视，该文就几种中药治疗癫痫的作用机制作一综述，为癫痫药物开发提供一定的参考。 相关文章|多维度评价

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15. 黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响 叶三川 神经药理学报 2021, 11 (2): 11-14. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.003 摘要（ 59） PDF（1883KB）（ 5） 目的：探讨黄芪颗粒对老年痴呆性大鼠海马组织细胞凋亡的影响。方法：选取健康的雄性SD大鼠48只，随机分为4组：对照组、模型组、黄芪颗粒组及吡拉西坦组，每组12只。其中老年痴呆大鼠模型通过将β-淀粉样蛋白1-40（β-amyloid protein 1-40，Aβ1-40）注射入大鼠脑室部建立。向黄芪颗粒组及吡拉西坦组分别灌胃给予溶于生理盐水的黄芪颗粒和吡拉西坦片，对照组与模型组均只给予等量生理盐水。经过30天的治疗时间，通过Morris水迷宫法测定每组SD大鼠的穿台次数和逃避潜伏期来判断学习与记忆能力，通过Western Blot实验测定各组大鼠海马组织细胞中抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）及促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）和Caspase-3含量水平，通过流式细胞术检测大鼠海马组织细胞凋亡情况。结果：与模型组大鼠相比，给予黄芪颗粒和吡拉西坦会使大鼠的穿台次数增加且逃避潜伏期缩短，结果具有统计学差异（P<0.05）。黄芪颗粒组及吡拉西坦组大鼠海马组织细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2水平明显上升，促凋亡蛋白Bax和Caspase-3水平显著下降。流式细胞术结果显示黄芪颗粒组细胞凋亡水平较模型组明显降低。结论：黄芪颗粒可以通过升高老年痴呆性大鼠海马组织细胞中Bcl-2蛋白水平和降低Bax和Caspase-3蛋白水平，阻碍神经细胞凋亡进程，从而提高其学习与记忆能力。 相关文章|多维度评价

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16. 线粒体通透性转换孔在脑缺血再灌注损伤中的研究进展 孙婷, 谢佳佳, 张丹参 神经药理学报 2021, 11 (2): 26-31. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.006 摘要（ 58） PDF（1032KB）（ 2） 缺血性脑血管疾病是威胁人类健康的主要疾病之一，尽早恢复脑组织的供血供氧是挽救患者生命、降 低致残率的有效手段，但脑组织恢复血氧供应后，却有可能发生更严重的损伤，即脑缺血再灌注损伤（ ischemiareperfusion injury ， I/R ）。线粒体作为能量产生的重要细胞器，对神经元的存活极为重要。在线粒体功能障碍的 众多潜在机制中，线粒体通透性转换孔（ mitochondrial permeability transition pore ， mPTP ）的开放是近年来越来 越受关注的机制之一， mPTP 是介导脑功能障碍和细胞死亡的关键节点，该文系统地综述 mPTP 和 I/R 的研究现 状，以期为临床治疗脑缺血 / 再灌注损伤提供一个新的治疗思路。 相关文章|多维度评价

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17. 氨基酸类神经递质对神经系统的影响及其含量测定方法的研究 杨静涵, 张智超, 张丹参 神经药理学报 2021, 11 (4): 16-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.04.004 摘要（ 58） PDF（1078KB）（ 11） 氨基酸类神经递质是脑内重要的一类神经递质，调控人脑的功能，神经系统疾病，如阿尔茨海默病与脑内氨基酸关系密切。目前应用较为广泛的氨基酸含量测定方法有高效液相色谱法、氨基酸分析仪测定法、色谱-质谱联用法，气相色谱法等，但这些测定方法都有一定的局限性，因此快速选择并确立一种合适的氨基酸和多肽类神经递质的高效测定方法显得尤为重要。该文综述了近年来血液与组织样品中氨基酸类神经递质的含量测定方法，以期为更多的研究者提供参考。 相关文章|多维度评价

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18. 蛇床子素药动学特征及其代谢产物研究进展 张智超, 杨静涵, 张丹参 神经药理学报 2021, 11 (4): 26-. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.04.006 摘要（ 56） PDF（1088KB）（ 7） 蛇床子素（osthol，Ost）为香豆素类的一种天然药物成分，其不溶于水和半衰期短导致其生物利用度差，经肠道吸收快速分布其他组织。该文从蛇床子素的体内过程、药动学特征、靶向性、代谢产物等方面进行综述。蛇床子素在体内代谢的物质和体外模拟肝代谢的物质不大相同，蛇床子素经Ⅰ相代谢后产生去甲基蛇床子素、脱氢蛇床子素和羟基化蛇床子素等，有研究证明，经体内代谢检测尿液和粪便中没有脱氢产物，但有其他研究表明，血液、尿液中可以检测到，只是尿液中脱氢产物含量少，体外孵育肝代谢中有脱氢产物，可能脱氢蛇床子素是体内的活性代谢产物。明确蛇床子素在体内外的代谢特征及产物，有助于寻找体内活性代谢产物。 相关文章|多维度评价

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19. PPARs激动剂的抗炎活性在抑郁症治疗中的研究进展 廖玉梅, 薛亚东, 陈晟, 等 神经药理学报 2021, 11 (2): 32-38. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.007 摘要（ 56） PDF（1024KB）（ 3） 抑郁症的发生通常伴发炎症，抑郁症患者体内炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等水平有明显升高，说明炎症和抑郁症的发生发展有重要联系。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）可通过干扰核因子-κB（nuclearfactor-kappa B，NF-κB）、丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）、信号转导及转录因子-1（signal transducers and activators of transcription-1，STAT-1）、激活蛋白-1（activate protein-1，AP-1）、活化T细胞核因子等信号通路在抑制机体炎症反应中起重要作用。研究发现PPARs激动剂如WY-14643、GW0742、吡格列酮等都具有潜在的抗抑郁效应。将PPARs作为抑郁症抗炎治疗新靶点的研究方向，是该文综述的主要内容。 相关文章|多维度评价

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20. α-突触核蛋白对内质网应激及细胞凋亡影响 沈原, 黄树其, 张凯 神经药理学报 2021, 11 (2): 1-4. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.001 摘要（ 56） PDF（3160KB）（ 18） 目的：构建α-突触核蛋白（α-synuclein，SNCA）和SNCA突变基因（SNCAmu）过表达转染293T细胞，观察内质网应激及细胞凋亡。方法：应用PCR技术扩增目的基因并插入慢病毒载体质粒，重组质粒的构建及包装293T细胞，转染24 h后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）的表达。MTT法检测未转染的293T细胞组（CON组）、转染空质粒的293T细胞组（NC组）、转染SNCA基因质粒的293T细胞组（OE组）和转染SNCAmu基因质粒的293T细胞组（OEm组），观察各组细胞病毒转染后不同时间（1、2、3、4、5 d）细胞增殖的情况。Western blotting法测定SNCA和SNCAmu诱导caspase-12的蛋白表达。结果：成功构建了pGC-FU-SNCA-GFP和pGC-FU-SNCAmu-GFP质粒及转染293T细胞，CON组、NC组、OE组和OEm组不同时间的细胞增殖具有统计学意义，SNCA和SNCAmu可能诱导293T细胞caspase-12的蛋白表达。结论：SNCA诱导caspase-12的内质网应激凋亡途径，可能是帕金森病致病机制之一。 相关文章|多维度评价