神经药理学报 - 欧宝平台登录

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刘畅, 孟宪勇, 董晓华

神经药理学报 2020, 10 (4): 36-40. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.04.007

摘要（ 283）

PDF（1085KB）（ 78）

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）为一类患症初期较为潜藏，且逐步进阶式的神经性退化性疾病，多发于高龄人群。AD 的临床表现主要为行为、记忆以及表达等机体功能出现障碍。AD 早期极易被忽略，从而错过最佳治疗时期，严重影响到老年人的生活与健康。随着社会老龄化的加剧，防治AD 已经成为全球研究的重要课题。就目前的研究表明，AD 的发病机制有Aβ蛋白的异常沉淀、Tau 蛋白的过度磷酸化以及胆碱能系统异常等。近些年来，全世界的科研人员经过不断地探索和研究，也研制出很多治疗AD 的药物。虽然治疗药物不断增加，但AD 病情十分复杂，不能确定其发病机制，大多数药物也只是缓解症状，尚未有真正彻底治疗的药物。该文综述AD 的发病机制及近些年药物治疗研究取得的进展。

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2.成年海马神经发生与阿尔茨海默病的关系

丁圣恺, 刘倩倩, 刘新杨, 商亚珍

神经药理学报 2020, 10 (6): 48-53. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.009

摘要（ 267）

PDF（1082KB）（ 59）

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是老年期常见的神经退行性疾病，被WHO公布为目前人类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β-样淀粉蛋白(amyloidβprotein，Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque，SP)、Tau蛋白过度磷酸化聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle，NFT)、神经元丢失变性和突触减少等，特别是神经发生异常改变，也是AD神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神经细胞的过程，增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用，维持了脑内的可塑性和相关性功能。因此，促进成年海马神经发生可能有利于AD的治疗。该文就成年海马神经发生与AD的关系予以总结。

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3.氧化应激在糖尿病肾病中的作用及抗氧化治疗研究进展

郝军荣, 牛红双, 刘宜周, 董晓华

神经药理学报 2020, 10 (2): 33-38. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.02.007

摘要（ 225）

PDF（1103KB）（ 47）

糖尿病肾病是糖尿病病人最常见也是最主要的并发症之一，其在糖尿病患者中的出现几率较高，在全球范围内都有着极高的发病率和致死率。糖尿病肾病病程中，氧化应激起到了非常重要的作用。氧化应激是糖尿病肾病的发病机制之一，糖尿病可以增强氧化应激的活性，过度的氧化导致糖尿病并发症的发生，直接导致肾间质、肾小球和肾足细胞的损伤，进而损伤肾脏的功能，由于氧化应激也与炎症细胞密切相关，二者经常同时存在，相互激活，活性氧（reactive oxygen species，ROS）可以介导肾脏炎症的发生并加速糖尿病肾病的发展，另外高糖也通过影响肾血流而影响肾脏的功能。基于氧化应激与糖尿病肾病的密切联系，可以考虑应用抗氧化剂来治疗糖尿病肾病。目前临床上可以用于治疗糖尿病肾病的药物有维生素C（vitamin C，Vc）、维生素E（vitamin E，Ve）、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI），和一些其他的抗氧化剂如钙离子拮抗剂、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）抑制剂，甚至是中药。将来可以以氧化应激为靶点研究更多更好的治疗糖尿病肾病的药物。

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4.

组蛋白乙酰化在衰老中的作用

黄波月, 杨宝学

神经药理学报 2021, 11 (2): 53-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.010

摘要（ 180）

PDF（1480KB）（ 38）

衰老过程中细胞稳态丢失，组织功能改变，且身体健康水平普遍下降，最终导致死亡。随着年龄的增长，由多种表观遗传因素共同调控的基因表达控制将减弱。组蛋白修饰是控制染色质结构和基因转录的关键调控因子，从而影响各种重要的细胞表型。越来越多的研究表明，各种环境刺激下组蛋白乙酰化均参与调控翻译，从而影响基因表达和寿命。该综述总结了组蛋白乙酰化在基因转录调控和衰老过程中的机制，并探讨了组蛋白乙酰化直接或间接参与衰老相关基因表达和信号通路调控的作用，列举了目前靶向组蛋白的抗衰老药物，旨在促进研究者以组蛋白乙酰化为靶点的衰老研究的深入。

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5.桦木酸通过抑制P38 MAPK 磷酸化减轻横纹肌溶解致急性肾损伤

张超

神经药理学报 2021, 11 (1): 1-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.01.001

摘要（ 153）

PDF（4325KB）（ 32）

目的：探讨P38 丝裂酶原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases，MAPK）在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用，以及桦木酸的干预效应。方法：将40 只Wistar大鼠随机分为五组：正常对照组（C，n=8），AKI 组（A，n=8），AKI+ 桦木酸组（AB，n=8），AKI+SB203580 组（AS，n=8），AKI+ 桦木酸+SB203580 组（ABS，n=8）。通过后肢甘油肌注法建立横纹肌溶解致急性肾损伤模型。AB、AS 组分别给予腹腔注射桦木酸和 SB203580，ABS 组两药合用。24 小时后，生化分析仪检测血肌酐、尿素、肌酸激酶水平；HE 染色观察肾脏病理变化；Western blot 法检测肾组织pP38 MAPK、P38 MAPK 和cleaved Caspase-3 表达；ELISA 法检测肾组织TNFα和IL6水平。结果：甘油肌注后，肾脏出现急性损伤，pP38/P38 比值升高。BA和SB203580 干预后pP38/P38 比值降低。在本实验剂量下，BA 干预组的肾功能指标、病理损伤评分、细胞凋亡、IL6水平和pP38/P38 比值均低于SB203580 干预组，而TNFα水平基本一致。BA+ SB203580 干预组的总体治疗效果与BA 组相比无明显差异。结论：在横纹肌溶解致

急性肾损伤中，P38 MAPK 被激活，使用SB203580 抑制P38 MAPK 的磷酸化可降低肌酐尿素水平，抑制肾脏炎症反应，减轻肾病理损伤和细胞凋亡。桦木酸至少部分通过抑制P38 MAPK磷酸化发挥肾脏保护作用。

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6.药物体外肝代谢研究方法

李兰, 张丹参

神经药理学报 2020, 10 (4): 10-13. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.04.003

摘要（ 151）

PDF（1131KB）（ 31）

体外代谢研究对阐明药效物质基础及作用机制有重要意义。常见的体外肝代谢研究方法有肝微粒体体外温孵法、肝细胞体外温孵法、肝灌流技术、肝组织切片技术、基因重组P450 酶系等。药物体外肝代谢不能全面反映体内药物的综合代谢情况，与体内的真实代谢情况存在差异，今后需结合体内实验等方法来完善药物在体内外的药物代谢转运的研究。目前肝灌流技术和基因重组P450 酶系等体外肝代谢研究方法对设备、实验操作成本、数据处理技术等要求较高，其运用和推广仍然受到一定的约束和限制，今后需建立简单、快速、经济、高效的科学技术方法和手段。由于药物体外肝代谢对新药研究与开发、正确指导临床合并用药有着巨大的推动作用，因此该文将对其进行重点论述。

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7.槲皮素对阿尔茨海默症神经保护作用研究

赵雨薇, 甄艳杰, 戴月英, 沈丽霞

神经药理学报 2020, 10 (5): 55-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.05.012

摘要（ 147）

PDF（1251KB）（ 13）

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）临床特征为进行性认知能力下降和记忆力减退，目前临床上仍未发现有效的药物和治疗途径从根本上防治AD 的进展。槲皮素是一种黄酮类植物雌激素，可激动雌激素受体产生弱的雌激素活性，对神经系统具有保护作用。槲皮素具有较高的生物活性，且来源广泛，又无致畸，致癌和致死作用，逐渐受到了国内外学者广泛的关注。该文就槲皮素的生物活性、吸收、代谢，在AD 中的神经保护作用以及作用机制作一综述，以期为AD 相关治疗药物研究提供参考。

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8.药物治疗溃疡性结肠炎的信号通路研究进展

郭子霞, 安子璇, 张健美, 张丹参

神经药理学报 2020, 10 (4): 41-50. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.04.008

摘要（ 142）

PDF（1223KB）（ 43）

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种受多因素共同影响的疾病，易反复发作，是世界公认的难治病之一，目前药物治疗效果不佳，所以越来越引起人们重视。该文主要综述UC 及治疗药物作用的相关信号通路，为以后新药或新机制研究提供更多参考依据，并对实验所用动物模型的造模方法进行分类评价，以期为研究者选择合适的模型提供参考。

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9.广藿香作用的研究进展

许家其, 张海红

神经药理学报 2020, 10 (3): 27-32. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.03.005

摘要（ 128）

PDF（1046KB）（ 16）

广藿香是我国十大南药之一，主要功效为祛暑化湿、和胃止呕和芳香化浊。广藿香一般的治疗由广藿香挥发油和水提取物形式进行，其主要成分包括黄酮类、萜类、生物碱和一些醇类等化学物质，其中主要有效成分有广藿香醇、广藿香酮和广藿香烯等，具有抗炎镇痛、保护胃肠道、抗肿瘤、抗疟原虫和抗氧化等作用。广藿香是通过对血清中的前列腺素、丙二醛和一氧化氮的含量进行控制，使血清中这三种物质的含量降低从而发挥抗炎的作用；对胃肠道的保护，广藿香油具有调节胃肠的运动、促进消化液分泌、保护肠屏障的功能；广藿香的水提物和挥发油对于大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌均有一定的抑制作用，其中对金黄色葡萄球菌的抑制作用明显强于肠道杆菌。该文对广藿香及其有效成分的作用进行综述，对今后的研发提供理论基础，促进其在临床医学、化工、中医药领域的应用与开发。

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10.阿尔茨海默病的药物治疗研究进展

杨旭华, 杜爽, 沈丽霞, 郝军荣

神经药理学报 2020, 10 (3): 47-53. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.03.009

摘要（ 127）

PDF（1023KB）（ 14）

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）引起了严重的公共健康问题，目前只有两类药物被食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准用于AD 的治疗，但这些药物只可以控制症状，甚至不能延缓，更不能阻断疾病的发展进程。该文阐述了AD 可能的发病机制，并介绍了目前被FDA 批准的用于AD 治疗的两类药物：胆碱酯酶抑制剂和N- 甲基-D- 天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻滞剂，最后再以神经退行性病变的可能机制为基础来探讨未来可能用于治疗AD 的潜在药物，为以后研制AD 新药提供思路。

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11.L- 茶氨酸药理作用的研究进展

刘杉, 李炜

神经药理学报 2020, 10 (2): 24-32. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.02.006

摘要（ 123）

PDF（1154KB）（ 19）

L- 茶氨酸（L-The）是绿茶中提取出的一种非蛋白质类氨基酸，抗氧化作用极强，具有多种药理作用。对于中枢神经系统，L-The 可以通过直接地促进神经因子的发生和间接地抗氧化等保护作用，改善认知功能，有利于阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）的治疗；通过发挥抗氧化、抗炎的特性起到神经保护剂的作用；通过升高α波活性、上调多巴胺水平，起到改善情绪和睡眠的作用。对于心血管系统，L-The 可通过调节NO 水平、调节昼夜紊乱、降低低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）水平来预防心血管疾病。对于肿瘤治疗，L-The可通过促进肿瘤细胞凋亡、调节抗癌药的体内分布水平起到抗癌的辅助作用；还能通过抗氧化作用对多个器官起到保护作用，包括治疗过程中降低药物对机体的损伤。对于免疫系统，L-The 能提高脾脏的重量，提高免疫力，降低病毒感染风险。对于机体代谢，L-The 在人体中能促进葡萄糖代谢，降低Ⅱ型糖尿病发生风险；还能促进运动后体力恢复。L-The 广泛的药理作用使其研究前景十分广阔，得到了国内外学者的高度重视。该文以当前L-The 在药理学相关领域的研究为基础，对L-The 在中枢神经系统、心血管系统、抗肿瘤、降低毒性、免疫系统以及代谢调节这六个方面的药理作用进行了综述，以期为L-The 的研发和临床用药研究提供理论参考。

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12.高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

黄颖, 霍艳丽, 明越, 郝军荣

神经药理学报 2020, 10 (6): 54-59. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.010

摘要（ 122）

PDF（1104KB）（ 29）

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用，该文在总结AD可能的发病机制基础上，进一步阐述了高脂饮食导致AD发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量，加快AD的病理进程;通过影响血脂水平促进AD的发生;导致大量脂肪的产生，并引起慢性炎症，产生的炎症因子穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群，进而影响到微生物群-大脑-肠道的轴，导致AD的产生。基于以上机制，可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制来治疗或者预防AD的发生。

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13.姜黄素及其纳米制剂在中枢神经系统疾病治疗中的应用#br#

许洁, 蒋岩, 张欣欣, 赵丽艳, 张万明

神经药理学报 2021, 11 (1): 30-37. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.01.005

摘要（ 118）

PDF（1012KB）（ 17）

姜黄素是一种从姜黄属植物的根茎中提取出来的疏水性多酚，具有抗癌、抗炎、抗氧化等多种药理作用，可以改善癌症、糖尿病和脑外伤等多种疾病症状。随着研究的深入进展，发现其具有较好的抗炎和神经保护作用。已有机制证明姜黄素在治疗神经系统疾病方面有良好的潜力。但是溶解性差、稳定性低、体内清除率快和血脑屏障（blood brain barrier，BBB）渗透性差等缺点限制了其临床应用。近年来，基于纳米颗粒的药物递送系统有效地改善了姜黄素的水溶性和生物利用度。在本篇综述中，姜黄素及其纳米制剂的作用及其可能的作用机制已在各种与中枢神经系统（central nervous system，CNS）相关的疾病中阐明，包括阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，多发性硬化症，肌萎缩性侧索硬化症和胶质母细胞瘤等。

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14.高尿酸血症与慢性肾脏病相关性研究进展

林思梅, 周虹, 杨宝学

神经药理学报 2020, 10 (2): 55-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.02.010

摘要（ 117）

PDF（1168KB）（ 8）

高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）在中国的患病率超过13%（男性高达18.5%），并且呈现逐年升高的趋势。高尿酸血症可影响肾脏，直接导致急慢性尿酸性肾病或尿酸结石，并表现为以尿酸引起的慢性间质性肾炎、肾纤维化等为特征的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）。CKD 是慢性病程的肾脏结构和功能发生障碍的进展性疾病，严重影响人类健康和生活质量。该文综述了高尿酸血症对肾脏的影响和尿酸与CKD 的相关性、致病机制及治疗策略的最新进展。

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15.

大鼠脊髓损伤模型的制备与评估

钱麒炳, 王金瑛, 赵晨宇, 等

神经药理学报 2021, 11 (2): 21-25. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.02.005

摘要（ 114）

PDF（3010KB）（ 8）

目的：制备大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）模型并对模型进行评估，为探究SCI继发性反应的发生机制及SCI早期干预治疗奠定基础。方法：将10周龄的雄性SD大鼠随机分为SCI组和假手术（Sham）组（n=12），SCI组行第9~11胸椎（T9-11）椎板切除术，于T10处用标定力为50 g的动脉瘤夹完全钳夹脊髓并维持40 s，以制备急性SCI大鼠模型。Sham组大鼠仅行T9-11椎板切除手术，而不损伤脊髓组织。SCI后，根据BBB评分标准对实验动物后肢运动功能进行评价，采用HE染色和TUNEL染色检测实验动物脊髓组织的病理学变化和细胞凋亡，并采用Western blot对细胞凋亡密切相关蛋白：B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）和cleaved caspase3（c.caspase3）的相对含量进行检测。结果：

SCI组大鼠术后运动功能BBB评分显著低于Sham组；HE染色显示SCI组动物脊髓结构破坏严重，细胞胞体收缩，细胞间隙增大，灰质部位空洞明显；而Sham组未见明显异常。TUNEL染色显示SCI组脊髓组织的细胞凋亡率显著高于Sham组；Western blot结果显示，SCI可致脊髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2的相对量降低，却使促细胞凋亡蛋白Bax和细胞凋亡效应酶c.caspase3的相对含量升高。结论：利用动脉瘤夹压迫法制备大鼠急性SCI模型，实验操作简单易行、稳定性良好，在SCI修复研究中值得推广应用。

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16.大黄酚药理作用的研究进展

袁鑫茹, 张丹参

神经药理学报 2020, 10 (6): 34-40. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.006

摘要（ 114）

PDF（1111KB）（ 25）

大黄酚是从中药中提取出来的蒽醌类有效单体之一，以游离苷元形式存在于大黄、何首乌、虎杖、决明子、半夏等。研究发现，大黄酚在神经保护、抗氧化、抗癌、抗炎、抗菌及抗病毒、促进脂肪代谢等方面都表现出良好的药理活性。虽然，人们对大黄酚的药理活性研究较多，但是对它的整体概述相对较少。该文对大黄酚药理作用进行全面综述，为进一步研究和临床应用提供有价值的参考。

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17.SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

张佳秀, 邹玉安

神经药理学报 2020, 10 (6): 41-44. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.007

摘要（ 108）

PDF（1019KB）（ 10）

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子1(silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。

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18.星形胶质细胞与缺血性脑卒中的关系

郭子霞, 张丹参

神经药理学报 2021, 11 (1): 18-23. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2021.01.003

摘要（ 108）

PDF（921KB）（ 47）

脑卒中为现今发病率极高的中枢神经系统疾病，严重危害人类健康。星形胶质细胞作为脑内分布最广泛的细胞，在神经系统发挥极其重要的作用，并且与脑卒中的关系极为密切。该文通过星形胶质细胞的生理作用方面阐述其与脑卒中的关系，以期为今后脑卒中的基础研究及治疗提供更多参考。

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19.利多卡因透皮制剂的研究进展

金姗, 张丹参

神经药理学报 2020, 10 (3): 16-20. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.03.003

摘要（ 108）

PDF（993KB）（ 15）

目的：探讨利多卡因透皮制剂的研究进展，为制备临床治疗需要的新型、安全、高效的透皮局麻制剂提供参考。方法：检索近年国内外利多卡因透皮制剂的相关文献，综述其透皮制剂的主要剂型及特点。结果：利多卡因透皮制剂可以增加透皮速率，起效快，提高了生物利用度，并减少了不良反应。目前检索到的利多卡因剂型包括乳膏、凝胶剂等传统制剂及微乳剂、微乳凝胶剂、脂质体、醇脂体、喷膜剂、巴布剂、中孔二氧化硅纳米颗粒负载利多卡因等新型载体剂型。结论：随着透皮新剂型新技术研究的发展，利多卡因透皮制剂的各项研究成果有望在今后安全、高效地运用于临床。

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20.基于网络药理学研究赤芍防治肝癌的作用机制

尤斯涵, 白景茹, 王治宝, 谭晓虹, 郭春燕

神经药理学报 2020, 10 (6): 1-12. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2020.06.001

摘要（ 106）

PDF（11223KB）（ 23）

目的:通过网络药理学预测赤芍防治肝癌的作用机制。方法:通过TCMSP数据库(https://tcmspw. com/tcmspsearch.php)检索赤芍的化学成分，通过STD数据库以及SEA数据库预测赤芍的作用靶点。通过OMIM数据库(http://www.omim.org/)、DrugBank数据库(https://www.drugbank.ca/)以及TTD数据库(http:// d b . i d r b l a b . n e t / t t d /) 搜集肝癌疾病相关靶点，筛选获得赤芍成分作用靶点与肝癌疾病相关靶点交集，利用S t r i n g平台搜集相关靶点蛋白，借助DAVID数据库进行Gene Ontology注释分析，并通过Cytoscape 3.2.1软件构建蛋白-蛋白相互作用网络，拓扑分析得到核心靶点，进一步分析赤芍防治肝癌作用机制。结果:从中药赤芍中筛选得到28个化合物成分以及442个作用靶点，与148个肝癌相关靶点取交集得到23个共同靶点，靶点映射获得22个活性成分，蛋白-蛋白相互作用网络有193个节点，722条边，经拓扑学指标筛选得到95个节点，439条边，核心靶点有21个。GO注释得到561条生物过程，85条细胞组分以及130条分子功能的信息。结论:网络药理学直观地显示了赤芍防治肝癌具有多成分、多靶点、多通路的特点，为后续开发治疗肝癌的药物提供了理论基础。

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