神经药理学报 - 欧宝平台登录

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王悦, 窦德强

2015, 5 (2): 1-4.

摘要( 2414)

PDF(1211KB) ( 1923)

目的：研究牛蒡苷元及牛蒡苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。方法：体外培养人多巴胺神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞，加入不同浓度的牛蒡苷元及牛蒡苷预保护细胞SH-SY5Y 24 h后，加入H2O2继续共同培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率。结果：与模型组相比，5 μmol·L-1和10 μmol·L-1的牛蒡苷元和20 μmol·L-1的牛蒡苷可提高细胞的存活率。结论：牛蒡苷及其苷元均能保护H2O2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤，且牛蒡苷元对SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用强于牛蒡苷。

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瓜蒂催吐作用有效部位的初步筛选

夏炎，赵冲保，辛凤，关晓峰，唐春玲，孙红伟，孙淑红，王小丹，李中玉，许树军，李彦冰，陈华昌

2015, 5 (2): 5-8.

摘要( 2162)

PDF(1032KB) ( 1752)

目的：分离并初步筛选瓜蒂催吐作用的有效部位。方法：以80%乙醇回流提取制得的瓜蒂总提取物后，以用硅胶柱溶剂极性依次递增分离法（石油醚-乙酸乙酯-甲醇连续洗脱）制得的分段提取物（石油醚I，乙酸乙酯II，甲醇III）为药效研究对象，筛选对犬致吐作用有活性的有效部位，最后通过特殊颜色反应确定有效部位化学性质。结果：瓜蒂中乙酸乙酯提取物具有催吐作用，与蒸馏水组相比有显著性差异（P<0.01）。颜色反应说明该部位主要含有葫芦素类等物质。结论：瓜蒂总葫芦素类部位可能是其催吐作用有效部位。

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生物样品中胍丁胺的定量分析方法及评价

张玉瑶，姜国华，班涛

2015, 5 (2): 9-16.

摘要( 3135)

PDF(1197KB) ( 2496)

胍丁胺是精氨酸脱羧基生成的内源性代谢产物，在自然界中广泛存在于植物、细菌及哺乳类动物的多种组织中。研究表明胍丁胺有着重要的生物学特性如增强吗啡镇痛，降低吗啡耐受及躯体依赖等作用，故具有良好的新药开发前景。准确而快速地测定生物体内的胍丁胺对于研究其生物学功能具有十分重要的意义。目前，已有多种测量方法用于胍丁胺的定量测定，如色谱法、质谱法、电泳法、免疫法等。该文对胍丁胺含量测定方法的研究进展、适用范围及其优缺点作一综述，旨在后期对胍丁胺的深入研究提供方法学的参考。

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NMDA受体与中枢神经系统退行性疾病

张海红

2015, 5 (2): 17-23.

摘要( 3163)

PDF(1230KB) ( 2749)

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）是存在于中枢神经系统的兴奋性神经递质，主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate, NMDA）受体是离子型受体的一种亚型。NMDA受体可介导Ca2+内流，增强突触可塑性，参与学习记忆及神经系统发育。另一方面，机体兴奋性氨基酸剧增时，通过激动NMDA受体引起大量的Ca2+内流，细胞内Ca2+超载，进一步激活一系列胞内机制而导致细胞死亡。所以NMDA受体历来被认为是一把双刃剑。NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病、癫痫及缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础。本文重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述。

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谷氨酸受体辅助亚单位的研究进展

白晖，张明，张炜

2015, 5 (2): 24-29.

摘要( 3094)

PDF(1178KB) ( 2341)

谷氨酸受体是中枢神经系统重要的兴奋性氨基酸受体，参与调节学习记忆、突触可塑性等生理功能。新近发现的谷氨酸受体辅助亚单位是一系列膜蛋白，能够与突触后膜谷氨酸受体相互作用，具有调节突触后膜谷氨酸受体的转运与定位等生物学功能，这些蛋白的发现与研究，揭示了突触传递的复杂性。

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脑缺血预处理和脑缺血耐受机制的研究进展

王小琴，邹玉安，郭春燕

2015, 5 (2): 30-37.

摘要( 3162)

PDF(1179KB) ( 2284)

脑缺血预处理（cerebral ischemic preconditioning，CIP）是指短暂的、亚致死性的缺血诱导脑组织产生内源性保护机制，可以提高脑组织对缺血的耐受性。这种脑缺血预处理诱导脑组织对后续致死性脑缺血产生迟发性的抵抗能力的现象称为脑缺血耐受（cerebral ischemic tolerance，CIT）。CIP及CIT潜在的神经保护机制涉及NO及NO相关信号通路、兴奋性或抑制性神经递质、炎症因子、腺苷、细胞能量代谢和线粒体、自噬溶酶体的激活、抑制细胞死亡与凋亡、激活DNA修复和自我修复/重塑机制、血管重塑和保护血脑屏障等。通过对CIP及CIT内源性神经保护的机制的深入研究有助于为临床防治缺血缺氧脑病提供新策略。

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血脑脊液屏障RAGE/LRP1转运体及神经血管单元与阿尔茨海默病关系的研究进展

王浩，杜贯涛，刘广军，洪浩

2015, 5 (2): 38-45.

摘要( 3210)

PDF(1214KB) ( 2109)

血脑脊液屏障（blood cerebrospinal fluid barrier，blood-CSF barrier）是介于外周和中枢神经系统之间的一道生理屏障，对维持中枢神经系统的稳态起着重要作用。研究表明，血脑脊液屏障与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的发生发展密切相关。本文重点论述血脑脊液屏障晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）/低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low density lipoprotein receptor-related protein 1，LRP1）受体转运系统及以血脑脊液屏障为核心组分的神经血管单元（neurovascular unit，NVU）介导的中枢β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）水平调控与AD发病机制的关系，为AD防治提供新思路。

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星形胶质细胞对兴奋性氨基酸神经递质的调控及与癫痫的关系

凌鹏，李月月，钱恒，连晓媛

2015, 5 (2): 46-53.

摘要( 2577)

PDF(1746KB) ( 2324)

星形胶质细胞是中枢神经系统中最为丰富的细胞类型，其主要生理功能之一是调控中枢神经递质的稳态，从而在维持中枢神经兴奋性和抑制性平衡中扮演着关键性的角色。星形胶质细胞这种功能对调控胞外兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）尤为突出，即星形胶质细胞可通过谷氨酸-谷氨酰胺-GABA循环对正常状态下抑制性和兴奋性神经递质的循环利用具有重要意义，此外对避免因胞外谷氨酸蓄积造成的兴奋性毒性同样不可或缺。星形胶质细胞功能紊乱如谷氨酸转运体、谷氨酰胺合成酶、谷氨酸脱氢酶的减少可损伤或削弱星形胶质细胞调控神经递质的功能，可表现为胞外谷氨酸水平升高同时伴有GABA水平降低，这种病理改变与癫痫的发生发展密切相关。本文就星形胶质细胞对神经递质的调控及与癫痫的关系进行综述。

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雌激素神经元保护作用的相关机制

钟明，沈丽霞

2015, 5 (2): 54-64.

摘要( 3133)

PDF(1732KB) ( 2837)

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，主要表现为β-淀粉样蛋白（Beta amyloid protein，Aβ）的沉积和神经纤维的缠结，而且女性的发病率明显高于男性。目前认为AD的发生和发展与雌激素的减少密切相关，然而，雌激素的神经保护作用机制尚不明确。研究发现雌激素可与其受体结合，调节Trx-1和Ask-1的活性，抑制死亡结构域相关蛋白（Death domain associate protein，Daxx）向细胞质转移，阻断Ask-1/JNK信号转导途径从而发挥抗氧化应激和凋亡；激活MAPK/ERK信号途径，促进淀粉前体蛋白（Amyloid precursor protein，APP）的非淀粉源途径，阻止Aβ的形成；此外，研究还发现被活化的雌激素受体与小窝蛋白相互作用，激活代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptors，mGluRs），促进环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）磷酸化；介导第二信使对抗谷氨酸的神经兴奋毒性而发挥神经保护作用。本文将对雌激素发挥神经保护作用的具体机制进行总结分析，为AD的预防和治疗提供一定的理论基础。

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