神经药理学报 - 欧宝平台登录

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王丽娜，龚其海，李菲，吴芹，石京山

2016, 6 (1): 1-8.

摘要( 1959)

PDF(6818KB) ( 1258)

目的：观察金钗石斛多糖（Dendrobium nobile polysaccharides，DNP）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠学习记忆减退及神经炎症的改善作用。方法：DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）预防性给药7 d，侧脑室注射20 μg LPS 制备大鼠学习记忆减退模型。制模后d 5 开始，Morris 水迷宫法检测大鼠的空间辨别学习记忆能力。行为学检测结束后，HE 染色观察大鼠海马神经元的细胞形态改变，RT-PCR 及Western Blot 分别检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素1β（interleukine-1β，IL-1β）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的mRNA 及蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显延长，在空间探索实验中其校正潜伏期明显缩短；大鼠海马神经元排列散乱，部分神经元丢失，出现核固缩，嗜伊红染色；大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1 mRNA 及其蛋白的表达量明显增加。DNP（40、80、160 mg·kg-1·d-1）给药组能改善大鼠学习记忆能力，对抗LPS 引起的大鼠海马CA1区神经元损伤，并降低大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1 的mRNA 及蛋白表达。结论：DNP 可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退及神经元损伤，抑制其海马的炎症反应。

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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠动态抗氧化作用研究

颜娟，郑茂东，崔玉环，魏玉磊，田青青，张丹参

2016, 6 (1): 9-17.

摘要( 1989)

PDF(3312KB) ( 827)

目的：探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠动态抗氧化作用。方法：采用线栓法制备脑缺血再灌注模型，小鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组（nimodipine，1.0 mg·kg-1）、大黄酚脂质体组（10.0、5.0、0.5 mg·kg-1）。空白对照组、假手术组和模型组腹腔注射（intraperitoneal injection，ip）生理盐水（10 mL·kg-1），大黄酚脂质体组在缺血再灌注前1 h 给予药物，并于缺血后给予药物，一天一次，每组存活小鼠按观察时间点随机分为3、6、12、24、48、72 h 组，每组15 只。于规定时间观察小鼠神经功能损伤评分，测定大脑含水量、脑梗死面积、以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-PX）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的活性和丙二醛（malonaldehyde，MDA）、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量。结果：与假手术组比，模型组神经功能损伤评分、大脑含水量、脑梗死面积、MDA、NO 含量，NOS 活性显著增加（P<0.01），SOD 活性，GSH-PX 活性显著降低（P<0.01）；大黄酚脂质体组显著降低神经功能损伤评分、大脑含水量、脑梗死面积、MDA 含量，NO 含量，NOS 活性，显著增强SOD 活性，GSH-PX 活性（P<0.05）。结论：大黄酚脂质体可能通过抗氧化实现其对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

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2’- 溴-2- 羟基-4，6，4’，5’- 四甲氧基查尔酮抑制SK-N-SH 细胞增殖的作用研究

刘军举，付冬君，牛进波，张旗，张雁冰

2016, 6 (1): 18-24. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.003

摘要( 1777)

PDF(2144KB) ( 929)

目的：研究 2’- 溴 -2- 羟基 -4，6，4’，5’- 四甲氧基查尔酮（ 2’-bro-2-hydroxy-4，6，4’，5’-tetramethoxychalcone，C30）的抗人神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）作用及其机制，为查尔酮类新型化合物开发用于神经母细胞瘤的预防和治疗提供初步的实验依据。方法：磺酰罗丹明B（sulforhodamine B，SRB）法检测药物作用肿瘤细胞后的细胞活性；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；Hoechst 33258 染色法检测细胞凋亡。结果：C30 在1.5625~25.0000 μmol·L-1 的浓度范围内对SK-N-SH 细胞有较强的抑制作用，抑制效应在此范围内呈剂量和时间依赖性。且C30 使SK-N-SH 细胞的周期阻滞于G1 期，并可以诱导SK-N-SH 细胞发生凋亡。结论：查尔酮类新型化合物C30 能抑制SK-N-SH细胞增殖，作用机制可能与其改变SK-N-SH细胞周期分布和诱导细胞凋亡相关。

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血脑屏障体外模型的研究进展

秦雪晴，杨志宏，孙晓波

2016, 6 (1): 25-34. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.004

摘要( 2062)

PDF(1762KB) ( 1884)

血脑屏障是由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和周皮细胞等组成的动态生理结构，在维持中枢系统内环境稳态中发挥着重要作用。体外实验其高效、灵敏、快速、稳定等特点使其成为候选药物高通量筛选及生理病理机制研究的首选方案。该文主要对体外血脑屏障模型的种类、组成及应用进行评述，结合国内外文献报道，记述了经典模型的同时，详细描述了大量国内外的最新模型及先进技术，为中枢神经系统药物筛选及体外血脑屏障机制研究提供参考。

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核转录因子Nrf2 在帕金森病中的作用

张美金，王莎莎，张钊，陈乃宏，胡金凤

2016, 6 (1): 35-40. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.005

摘要( 2051)

PDF(937KB) ( 1532)

核因子E2 相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子，其与抗氧化反应元件（anti-oxidative response element，ARE）结合，形成的Keap1-Nrf2-ARE 信号通路是机体抵抗内、外氧化应激的关键保护性通路。现有研究显示Keap1-Nrf2-ARE 信号通路对帕金森病患者具有重要的神经保护作用。该文对近年来Nrf2 在治疗帕金森病方面的作用及其机制，以及以Nrf2 为药物治疗靶点治疗帕金森病的最新研究成果进行总结。

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自噬及其在脑缺血再灌注损伤中作用机制

王晓茹，安芳

2016, 6 (1): 41-48. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.006

摘要( 2249)

PDF(959KB) ( 1551)

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象，它是生命体特殊的分解代谢途径，控制着细胞内蛋白质和细胞器的降解，对维持细胞生存及稳态有重要作用。现如今已成为生物医学领域的研究热点，研究发现自噬与许多疾病有关。目前，缺血性脑卒中是造成人类死亡和残疾的主要疾病之一，在治疗过程中引起的脑缺血再灌注损伤尤为普遍，受到越来越多学者的关注。该文对自噬及其在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行阐述，为进一步治疗缺血性脑血管疾病提供理论依据。

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CCL2/CCR2 参与神经病理性疼痛的多靶点作用机制

李黎，张海林

2016, 6 (1): 49-57. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.007

摘要( 1985)

PDF(1022KB) ( 1428)

单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1，又称 CCL2）是最早发现的人类CC族趋化因子，对单核细胞趋化作用强，激发炎症与免疫反应。CCL2 及其受体CCR2（C-C chemokine receptor type 2）在疼痛发生和延续过程中扮演了重要角色。研究发现CCL2 能够由神经元分泌，作为神经调质参与疼痛过程，是引发神经病理性疼痛、免疫和炎症反应的共同介质。CCL2 在外周感觉传入神经、背根神经节、脊髓和延髓等不同水平参与神经病理性疼痛，易化痛觉传导。CCL2/CCR2 的痛觉调节机制包括神经病理性疼痛：①增加瞬时态电压感受器阳离子通道，子类V，成员1（transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1，TRPV1）电流幅度和通过PI3K/Akt 途径上调TRPV1 的mRNA 表达量；② CCL2 有可能激活PI3K/Akt 信号通路选择性上调Nav1.8 的mRNA 表达量，增加河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）不敏感钠通道的电流幅度；③明显降低背根神经节神经元电压依赖性非失活钾电流，对不同神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节中钾通道的作用存有差异；④加强N- 甲基-D- 天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）和α- 氨基-3- 羟基-5- 甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor，AMPA）诱发的脊髓神经元内向电流，加强其自发性兴奋性突触后电流；⑤阿片受体与CCL2/CCR2 之间存在双向调节机制；⑥ CCL2 直接抑制神经元上的γ- 氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）电流。

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帕金森病相关基因DJ-1 与氧化应激

娄钰霞, 张钊, 王真真, 姜懿纳, 张毅, 李林, 陈乃宏

2016, 6 (1): 58-64. DOI:10.3969/j.issn.2095-1396.2016.01.008

摘要( 1717)

PDF(915KB) ( 1354)

帕金森病主要以中脑黑质致密部多巴胺能神经元特异性死亡以及残余神经元内呈现以α- 突触共核蛋白（α-synuclein）为主要成分的嗜酸性包涵体－路易小体（Lewy body，LD）为主要特征。近年来研究表明氧化应激是引起中脑多巴胺能神经元特异性死亡的主要原因。DJ-1（Park7）基因是与帕金森病相关的一种常染色体隐性基因。DJ-1 蛋白具有强抗氧化作用，主要以活性氧清除剂、分子伴侣、信号通路调节分子等身份发挥抗氧化应激功能，从而保护多巴胺能神经元免受损伤。DJ-1 的基因缺失或突变均会造成其抗氧化应激功能降低，导致神经元死亡，且此状况可由过表达DJ-1 蛋白缓解。鉴于DJ-1 在帕金森病发生发展中的重要作用，该文将就其最新研究展开综述，并主要侧重其与氧化应激之间的关系进行深入地探讨。

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